完全树构建中的关键领域:rRNA 序列与超级树

20年来,分子系统学在理论和实践方面都有飞速的发展.随着可用分子标记和所涉及阶元数量的增多和范围的扩大,以及计算能力的进步,人们对完全树(universal tree)将地球上所有物种囊括在内、描述其间的亲缘关系的系统发育树的憧憬正在逐步成为现实.由于rDNA/rRNA是惟一作为所有细胞生命形式所共有的分子标记,其在构建完全树的过程中具有不可替代的作用.近5年,超级树(supertree)的技术逐步完善,已经在若干类群中有良好的应用,形成了系统发育与进化生物学领域的研究前沿之一,为最终获得完全树奠定了坚实的基础.     

吉林省中西部平原区土壤线虫群落生态特征

于 2 0 0 3年 7月和 9月 ,在吉林省中西部平原区进行土壤线虫取样 ,10个采样区 2 8个调查样地 2次共捕获线虫 10 2 2 0只 ,个体密度平均 182 5 0只 /m2 ,分别隶属于线形动物门 2纲 7目 2 0科 32属。真滑刃属、短体属和垫刃属为优势类群 ,是吉林省中西部平原区土壤线虫群落最重要的类群 ,稀有类群个体数量尽管很少 ,但分布的范围并不狭小 ,线虫各类群空间分布的广狭与个体数量的多寡在吉林省中西部平原区并末呈现出明显的一致性。土壤线虫群落垂直分布 ,受人类活动扰动的生境土壤线虫类群数和个体密度表聚性较差 ,土壤线虫向土壤下层移动明显 ;水平分布 ,天然林和受人类活动扰动生境土壤线虫类群数和个体密度差异显著 ;农田土地利用方式对土壤线虫群落特征影响总体是负面的 ,而居民点园地可能增加土壤线虫的类群数和生物多样性。 PPI/MI值对于不同人类活动对土壤生态环境的变化反映更敏感     

培菲康对肝硬化血浆内毒影响的研究

目的　探讨益生菌制剂培菲康治疗肝硬化内毒素血症的作用机制。方法　采用大鼠肝硬化模型,其中治疗组予以培菲康液每天灌胃治疗,共8周,检测治疗组及对照组血浆内毒指标;并选取70例肝硬化Child-Pugh分级为B级的患者,其中治疗组口服培菲康胶囊(每次2粒,每天3次) 3周,观察治疗前后血浆内毒素变化。结果　培菲康治疗组的肝硬化大鼠及患者血浆内毒素均明显低于对照组( P<0 .0 5 )。结论　培菲康能明显降低肝硬化患者血浆内毒素水平,可作为肝硬化患者的辅助用药     

五种真蝽(Pentatoma Olivier) mtDNA-COII基因序列分析及系统发育关系初探(半翅目:蝽科)

测定并比较分析了真蝽属(Pentatoma)5种昆虫：褐真蝽P．semiannulata、斜纹真蝽P．illuminata、红足真蝽P．rufipes、H本真蝽P．japonica和金绿真蝽P．metallifera以及益蝽亚科2种外群种类(并蝽Pinthaeus humeralis和蠋蝽Arma custos)mtDNA—COII基因部分序列,依据分子数据建立了该5种昆虫的系统发育关系。结果显示,5种真蝽COII基因A T平均含量(73％)高丁弹尾目、缨尾目和直翅目昆虫,低于双翅目、鳞翅目及膜翅目昆虫,而与缨翅目的蓟马和半翅目的突角长蝽Oncopeltus fasciatus非常接近。系统发育结果显示,红足真蝽与日本真蝽亲缘关系最近,形成一个姊妹群,斜纹真蝽与金绿真蝽亲缘关系较近,也形成一个姊妹群,褐真蝽为较早分化的种类。     

尼帕病毒F糖蛋白在重组牛痘病毒中的表达及鉴定

尼帕病毒(NiV)F蛋白在病毒侵入细胞和诱导中和抗体等方面具有重要作用。通过over-lapping PCR合成密码子优化的F蛋白基因构建了表达NiV F蛋白的重组牛痘病毒(WR株)rWR-NiV-F。利用兔抗NiV血清为检测抗体,通过间接免疫荧光(IFA)检测到了F蛋白在重组病毒感染细胞中的表达。SDS-PAGE和Western blot检测证明重组蛋白F0被裂解为F1和F2。以rWR-NiV-F感染瞬时转染共表达NiV受体结合囊膜糖蛋白G的BHK细胞,可诱导细胞膜融合及合包体形成,证明该重组病毒表达F蛋白保持良好的抗原性及生物学活性,为NiV诊断及重组活载体疫苗研究奠定了重要基础。     

不同水位梯度下的小叶章种群密度

通过人工试验控制水位条件,研究了在不同水位梯度条件下,小叶章种群密度的动态变化,并分析了不同时期小叶章种群密度与水位梯度之间的相关关系。结果表明,小叶章群落中,0~20 cm的水位梯度条件下,小叶章种群密度的季节动态呈比较明显的双峰型曲线。而小叶章-苔草群落中,在-10、0和30 cm水位梯度,小叶章种群密度季节动态曲线为双峰型。小叶章群落不同水位梯度的季节动态曲线显示,除10和20 cm的水位梯度,种群密度具有随着水位梯度的升高而降低的趋势。而小叶章-苔草群落小叶章种群密度最大值出现在0 cm水位梯度,种群密度与水位梯度之间关系复杂,没有简单的线性规律。两个群落均在10 cm水位具有明显的变化:试验初期种群密度显著快速增长,而后趋缓,再增长。小叶章种群密度与水位梯度之间存在着显著负相关性,利用两者之间的拟合方程可以估测不同水位梯度条件下的小叶章种群密度。     

苛求芽孢杆菌基因组DNA提取方法的比较

目的:比较不同方法提取苛求芽孢杆菌基因组DNA的差异。方法:用经典CTAB提取法、改进CTAB法(溶菌酶处理结合CTAB提取法)、UniQ柱吸附提取法制备苛求芽孢杆菌基因组DNA,比较产物完整性和用于PCR扩增的有效性。结果:三种方法制备基因组DNA纯度接近,但改进CTAB法产率最高,UniQ法产率最低。经典CTAB法和UniQ法提取基因组DNA易降解。三种方法所得基因组DNA用于PCR扩增效率接近。结论:溶菌酶裂解结合CTAB提取更适合制备苛求芽孢杆菌基因组DNA。     

Remifentanil preconditioning alleviating brain damage of cerebral ischemia reperfusion rats by regulating the JNK signal pathway and TNF-α/TNFR1 signal pathway

Tumor necrosis factor (TNF) and the TNF receptor (TNFR) superfamily play very important roles for cell death as well as normal immune regulation. Previous studies have strongly suggested that c-Jun N-terminal kinase (JNK) signaling pathway plays a critical role in ischemic brain injury. The purpose of this investigation was to examine the protective effect of remifentanil preconditioning in cerebral ischemia/reperfusion injury (CIR) and its possible molecular mechanism. Results showed that Remifentanil pretreatment significantly decreased the CD4⁺ and increased the CD8⁺ in cerebral tissues. Additionally, CD4⁺/CD8⁺ in CIR + Remifentanil group was markedly lower than that in CIR group. TNF-α and TNFR1 in CIR + Remifentanil group rats was found to be significant lower than that in CIR group rats. The expression levels of Cyt-c, caspase-3, caspase-9 and pJNK proteins in brain of CIR + Remifentanil group rats were found to significantly decreased compared to CIR group rats. In addition, decreased ROS level indirectly inhibit JNK activation and cell death in CIR rat receiving Remifentanil preconditioning. From current experiment results, at least two signal pathways involve into the process of Remifentanil preconditioning inhibiting cerebral damage induced by ischemia reperfusion. The inhibitory effects of Remifentanil preconditioning on the brain damage are achieved probably through blocking the activation of TNF-α/TNFR1, JNK signal transduction pathways, which implies that Remifentanil preconditioning may be a potential and effective way for prevention of the ischemic/reperfusion injury through the suppression extrinsic apoptotic signal pathway induced by TNF-α/TNFR1, JNK signal pathways. Taken together, this study indicated that regulation of the TNF-α/TNFR1 and JNK signal pathways may provide a new therapy for cerebral damage induced by ischemia and reperfusion.